Остеопороз можно обратить вспять – ученые

Изменения, которые происходят в костной ткани при остеопорозе, считаются необратимыми. Точнее, считались до недавнего открытия американских ученых, которые обнаружили рецептор, активирование которого не только останавливает деструктивный процесс в костях, но и способно повернуть его вспять. Они создали экспериментальный препарат, который показал эффективность в восстановлении структуры костей у мышей. После его усовершенствования начнутся испытания нового лекарства на людях.

Несмотря на внешнюю твердость, кость является живой тканью, которая, как и другие ткани человеческого организма, постоянно разрушается и замещается новой. При остеопорозе – прогрессирующем заболевании опорно-двигательного аппарата – старая костная ткань разрушается быстрее, чем успевает сформироваться новая. Кости не только теряют плотность, изменения происходят и в соотношении их структурных элементов, вследствие чего они становятся слабыми и ломкими. В результате даже небольшая нагрузка может привести к травме, при запущенном процессе нередки самопроизвольные переломы. Чаще всего при остеопорозе страдают шейка бедра, позвоночник и предплечье.

По данным Всемирной организации здравоохранения, почти 200 миллионов человек по всему миру страдают от ломкости костей. Это заболевание по опасности для человека соседствует с онкологией, сердечно-сосудистыми патологиями и сахарным диабетом. Как правило, оно поражает людей пожилого возраста, причем женщин почти в три раза чаще, чем мужчин. По статистике, остеопороз развивается у каждой третьей женщины после наступления менопаузы.

Повышение хрупкости костей связывают с уменьшением физической нагрузки, снижением уровня определенных гормонов, недостатком витамина D и кальция. Опасность этого состояния в отсутствии характерных симптомов – в большинстве случаев его выявляют уже после перелома. При этом негативное воздействие недуг оказывает не только на костные ткани. Из-за снижения минеральной плотности кости увеличивается отложение кальция в сосудах, это становится причиной образования тромбов и нарушения кровообращения, что может в итоге привести к инфаркту или инсульту.

«Самые популярные препараты, используемые сегодня при лечении остеопороза, способны останавливать потерю костной массы, но они не в состоянии восстановить уже разрушенные кости, – рассказывает руководитель недавнего исследования, ведущий специалист в области биоинженерии Университета Дьюка в Северной Каролине профессор Шайни Варгез. – Наша команда обнаружила рецептор, активация которого позволяет достичь обеих целей: и остановить процесс деградации костных тканей, и регенерировать ранее поврежденные участки».

Несколько лет назад профессор Варгез и ее коллеги изучали эффективность использования биомедицинских устройств на основе фосфата кальция в восстановлении костной ткани. Тогда они выяснили, что химическое вещество аденозин, действующее на рецепторы A2B, играет большую роль в регуляции роста костной ткани. Логично было предположить, что недостаток этого вещества может влиять на развитие остеопороза. И недавно ученые решили проверить эту гипотезу.

Эксперимент проводился на самках мышей, у которых были удалены яичники, чтобы имитировать остеопороз в условиях менопаузы. Исследователи определили у них содержание ферментов, участвующих в синтезе аденозина, и измерили уровень этого вещества в межклеточном пространстве. Как и ожидалось, из-за недостатка женского гормона эстрогена все три показателя у грызунов оказались значительно ниже нормы.

На следующем этапе ученые решили проверить, можно ли, компенсировав недостаток аденозина, обратить вспять пагубные последствия болезни. Для этого подопытным животным ввели не само вещество, а подобную ему небольшую негормональную молекулу, способную оказывать идентичное действие на рецепторы A2B, стимулируя выработку аденозина. В результате у мышей исчезли все признаки болезни, их кости стали крепкими и прочными, как у их здоровых сородичей.

Таким образом, команда профессора Варгез открыла новую фармацевтическую мишень, которая может привести к значительному прорыву в лечении остеопороза. Однако создать препарат, который бы воздействовал на нее без каких-либо побочных реакций, не так просто. Дело в том, что вещество аденозин естественным образом вырабатывается в разных частях тела, участвуя в множестве биохимических процессов и выполняя ряд важных функций. Оно, в частности, управляет активностью нейронов мозга и участвует в регуляции сосудистого то­нуса. Если просто повысить его уровень в крови человека, это может привести ко многим негативным последствиям для здоровья.

Основная задача, которая сейчас стоит перед учеными – найти способ доставлять синтетический аналог этого вещества непосредственно в костную ткань, минуя другие органы и системы, и активировать нужные рецепторы только там. У исследователей уже есть несколько идей, как это сделать. Один из вариантов – использовать специальную молекулу-носитель, которая, выполняя функцию транспортера, доставит лекарственное вещество по нужному адресу – то есть в кости. В лаборатории профессора Варгез также предлагают использовать своеобразный бандаж, который сможет доставлять синтетический аналог аденозина непосредственно к поврежденным участкам костей.

Только после того как ученым удастся создать такой препарат, можно будет говорить о клинических испытаниях нового метода с участием людей. Однако на это может понадобиться до пяти лет.